盡管現在一些血液的癌症（zhèng）已經被（bèi）成功的（de）治（zhì）療，但是占癌症絕大部分的是占位性癌（ái）症，它們仍是威脅人類健康的重大問題（Bailar III and Gornik，1997 ）。歸（guī）功於早期的（de）診斷和治療的進步（bù），1990～1994年期間西歐一些國（guó）家首（shǒu）次（cì）的癌症死亡（wáng）率均有一定下降（Levi et al.，1999）。然而，由於（yú）生（shēng）活方式的改善，整個人口癌症死亡率的數字仍引人注（zhù）目（1993年意大利大（dà）約（yuē）死亡（wáng）160 000人，美國大（dà）約520 000人）。而且，同（tóng）期歐洲一些國家癌症的（de）死亡率仍（réng）在攀升。由於人們高（gāo）度期望的化（huà）學療法（fǎ）的化合物，都是一些療效不確定，毒性（xìng）大的化合物，而（ér）且問世太過緩 慢。一場恰如其分的針對（duì）癌症預防（fáng）的運動（dòng）主要針對早期檢查和食用富含纖維的飲（yǐn）食和抗氧化，對於降低癌症的死亡率確實有幫助（Dreher and Junod 1996；Bailar III Garnick，Kramer and Klausner，1997）。然而，在（zài）整體上，吸煙人群並未下降，並且部分從男性向女性轉移，向第三世界（jiè）國家轉移。

    至少從理論上，免疫治療（治療的第五種用藥模式（shì））主要目的隻是特異的毀（huǐ）壞癌症細胞，但是十分不幸，這些細胞都是弱免（miǎn）疫原性的，如同幽靈似的逃避或抑 製免疫係統。除了證實各種形式的常（cháng）規抗腫瘤治（zhì）療措施，圖101指明了（le）自從（cóng）1980年以來（lái），付出了相當（dāng）大（dà）的努力來提高的新的、有效（xiào）的免疫（yì）抑製方法，然而實踐 證明並未獲（huò）得實質上的進步（Rosenberg et al.，1987；Rosenberg，2001；Bocci，1985，1987b，1990b；Kim et al.，Fenton et al.，1996；Werner and Jolles，1996;Reddy et al.，1997；Ernst，1997；Motzer et al.，2001）。

    免疫基因治療在鼠癌症試驗中效（xiào）果很好（hǎo），但是迄今為止在患者中的應用令人失望（Anderson，1992；Bubenick，1996；Roth and Cristiano，1997；Parmiani et al.，2000）。腫瘤治療成功的最大障礙對腫瘤細胞逃避免疫攻擊幾種機製的完整理解。最令人失望的是抗血管生成治療（liáo），盡管理論（lùn）上十分完美 （Carmeliet and Jain，2000），在鼠類試驗中也非常成功（gōng）（O’Reilly et al.，1997；Perletti et al.，2000），但是在人類腫瘤中並未像人們期望的那樣成功。盡管血管生成（chéng）抑製劑（Oehler and Bicknell，2000）和其他藥物合用可能也有十分重要的作用。因此，在大眾媒體（tǐ）不時地進行有害宣傳之後（hòu），並不奇怪（guài），那（nà）些絕望的患者尋找其他可能的 治療方法（fǎ），尤其是在廣闊的補充醫療領域中（zhōng）（Cassileth and Chapman，1996；Burstein et al.，1999）。這些療法包括飲食治療、營養和生活方式的改變，治療性（xìng）接觸（Rosa et al.，1998），思想-自製控製（Flach and Seachrist，1994）和（hé）基於槲寄生外源凝集素的來自於見神論之神秘信仰的（de）醫學（Bocci，1993b；Ernst，2001；Steuer- Vogt et al.，2001）。

    1995年6月，美國（guó）國家衛生研究院（NIH，Bethesda 醫學博士，美國）將氧化（huà）劑（臭氧、過氧化氫）包括在五類抗腫瘤（liú）治療方法中。其中還包（bāo）括鼇合作用和代謝治療、細胞治療、抗氧（yǎng）化劑治療。值得注意的是過氧化氫 已經被美（měi）國洛克斐勒（lè）大（dà）學的Zanvil Cohn 評價為抗腫瘤藥物（Nathan et al.，Nathan and Cohn，1981）。Sasaki等（1967）和Samoszuk等（1989）也分別在此方麵做了研究（jiū）。

    在更早期，Varro（1966，1974，1983）和（hé）Zabel（1960）對臭氧在腫瘤治療方麵的價值做了研究。因此，盡管臭氧治療已經應用 超過40年了，但是它（tā）隻是在中歐（ōu）的（de）一（yī）些私人診所中被使用（yòng），仍未被（bèi）官方醫學所接受。現在，在法國、英國、美國，甚至是在（zài）意（yì）大利仍然（rán）受到輕視。探究其中的幾個 原因，這些原因大部分正確，一部分是（shì）錯的，這已（yǐ）經在前（qián）麵詳細的討論（lùn）過（第2章和第（dì）11章）。

    臭氧治療方法在腫瘤治療中有效嗎？Varro（1983）宣稱，在經過外科、化（huà）療和放（fàng）射（shè）治療之後，大多數（shù）他自己治療的腫（zhǒng）瘤患者都能利益於臭氧治療， 他們生活質量提高並且（qiě）能夠（gòu）長期生（shēng）存。然而，他的這些宣稱沒有統計（jì）學數據證明（míng）其有效，並沒有多少科（kē）學價值。還有幾個其他關於大自血療法（fǎ）和小自血療（liáo）法證明有效 的軼聞般的報道。例如，Beyerle（1996）治療前列腺癌取得了“異常好”（？）的臨床結果。關於治療其他（tā）類型的腫瘤（喉、卵巢、結腸和（hé）乳腺），他 談到：“我們見到（dào）一些已經臥床不起兩年的患者，他們（men）已經被（bèi）接回家等死。他們逐漸能夠下床走動了。他們的（de）精神在不斷變好。他們的體重增加。我們注意到那些脊柱的自發骨折逐漸消失。肌肉組織（zhī）的力量（liàng）正在恢複（fù）。脊柱痛消失了。”

    為何Beyerle醫生的研究結果沒有在具有相當水平的醫學（xué）雜誌上發表還不十分清楚，可能是由於他所呈交的（de）數據（jù）是沒有價值的資料。他的那些（xiē）談話在接 受（shòu）記者采集時竟然讓一（yī）個記者報道（Null，1996），充滿了神奇！真是令人驚訝！另外一個（gè）讓人（rén）充滿疑惑的例（lì）子是（shì）一篇名為（wéi）“腫瘤臭氧治療（liáo）”的摘（zhāi）要。令人 驚訝，這篇摘要在1995年5月在法國裏爾（Baltin）召開的第十二屆（jiè）臭氧世界會議上竟然被采用。如果你讀（dú）了這篇摘要，你就會（huì）明白（bái）為什（shí）麽臭氧（yǎng）治療在醫 學界如此的不受尊（zūn）重（chóng）。Kief（1993a）在路德維希港（德（dé）國）他的診所裏用自（zì）身同源免疫（yì）療法（fǎ）（AHIT）來治療各種腫瘤。每天給予自（zì）身同源免疫治療（liáo）連 續四個（gè）月，他宣（xuān）稱這種療法為：

    “成本效益比高，患者本（běn）人容（róng）易接受，沒有副作用，所有患者70%減輕了疼痛，癌（ái）症患（huàn）者90%生活質量提高，精神狀（zhuàng）態改善。”

    自身同源免疫治療確實是一個謎（表麵上是患者的血液和尿液的混合物用臭氧治療！）？據本人所知（zhī），德國衛生當局現在已經禁止其使用。我個人在這（zhè）方（fāng）麵的 經驗十分有限，由於我發現腫瘤學專家們極不（bú）願意評價臭氧。我所能夠惟一有機會隨訪的三個病例（兩例晚期肺癌（ái）和（hé）一例轉（zhuǎn）移和潰瘍型乳腺癌（ái））並沒有像我們想象的 那樣，他們在（zài）反複（fù）的臭氧自體血液治療之後沒有（yǒu）任何客觀症狀的改善。我的感覺是一（yī）旦疾病已經到了無可挽（wǎn）回的地方，給予任何治療實際上都是無力回天。

    因（yīn）此，今天沒有明（míng）確的（de）證據說明臭氧治（zhì）療（liáo）對癌症患者有效（xiào），因為：

    1、本應進（jìn）行隨（suí）機、雙盲臨床試驗尚沒有完成（Ernst and Resch，1996）；

    2、還不清楚如果有生物學的和/或臨床的效（xiào）果（guǒ），是由於氧氣或者（zhě）臭氧（yǎng）還（hái）是兩者皆有（yǒu），還是隻是由於簡單的血液回輸的原因；

    3、還不知道（dào）是否有安慰劑效應；

    4、臭氧治療常常與其它常規（guī）治療或自然（rán）療法聯合應用，以至於治療中出現（xiàn）的任何結果都（dōu）是不能得出結論的（de）。

    拋開這（zhè）些陰（yīn）性的結論，讓我們列舉（表25）和討論（lùn）可能被臭（chòu）氧治療所激活的（de）生物作用機製。

表25臭氧治（zhì）療在癌症治療方麵的可能作用機製

    （1）O2-O3混合氣在體內和體外對癌症細胞的（de）直接效應。

    （2）改善氧合作用和新陳代謝。

    （3）隨著細胞氧化還原電位的改善，抗氧化酶係統可（kě）能上調。

    （4）對免疫係統的影響。

    （5）對中樞神經（jīng）係統和（hé）內分泌係統的影響。與癌症相關的疲（pí）勞的治療（liáo）。

    （1）O2-O3混合氣（qì）在（zài）體內和（hé）體外對癌症細胞的直接效應

    占位性的腫瘤通（tōng）常（cháng）會為它們（men）本身的生長（zhǎng）營造一（yī）人理想（xiǎng）的微環境，以缺氧為特點（diǎn），增加（jiā）糖酵解（jiě）和高的細胞內維生素C水平。不同腫瘤的缺氧變化很大，從但是取 決於營養（yǎng）血管的距離（lí）和血流量。超（chāo）過氧氣擴散極限（xiàn）的細胞缺氧和死亡。但是缺氧的細胞保持存活，形成無（wú）性係並且抵抗治療。的確，腫瘤的惡性程（chéng）度與低氧誘導因子（zǐ） 1α（HIF-α）的過表達成正相關。低氧（yǎng）誘導因子1α可以使轉（zhuǎn）鐵蛋（dàn）白、血管內皮生（shēng）長因子（VEGF）、內皮（pí）素-1、誘生型一氧化氮合酶的表（biǎo）達上調，提高 血管舒張（zhāng）、腫瘤血管生成和（hé）腫瘤轉移（Brown and Giaccia，1998；Zhong et al.，1999）。十分有趣，多形性惡性膠質（zhì）瘤，這個生命的“終結者”，低氧誘導因子1α表達（dá）極強。Warburg在20世紀20年（nián）代的工作證（zhèng）實，甚（shèn）至 在低氧條件下，腫瘤細胞也能轉化葡萄糖為乳酸，組織（zhī）間液pH值為微酸性（xìng）（6.8），除非它們不缺氧時它們細胞內的pH值保持在中性（pH值 7.0~7.2）。值得一提的是上皮和血液的腫瘤（liú）細胞株吸收（shōu）脫氫抗壞血酸（DHA）十分活躍，通過還原酶作用，還原為（wéi）抗壞血酸（AH）（Agus et al.，1999）。維生素C有很多功能（第12章），但是如果像江湖庸醫們（men）常常所做的（de）那樣，過大（dà）劑量的給（gěi）藥，反而可能會（huì）使惡性細（xì）胞顯現出代謝優勢。

    這些年來，我已經發現關於腫瘤缺氧（yǎng）方麵的綜述很（hěn）多（Coleman 1988；Brown，1999；Vaupel and Hockel，2000；Hockel and VauPel，2001）。由此可以結論，通過有效持續的提高氧利用度，微環境（jìng）可能會減緩腫瘤的生長，抑製其轉移。

    臭氧（yǎng）對此會有幫助嗎？研究顯示（Sweet et al.,1980;Van der Zee et al.,1987;Washuttl et al.,1990），在細胞（bāo）培養中（zhōng），人類腫瘤的生長被臭氧所抑製，提示腫瘤細胞在臭氧的損害下，造成防（fáng）禦體係（xì）的缺損。腫瘤細胞（bāo）在缺（quē）氧環境下（xià）生長更好的事實 表明它（tā）們可能存在一個殘留的抗（kàng）氧化體係來去除活性氧。然而，是否這對於人體內所有的（de）腫瘤細胞都是確實的還示明確，此時它們會（huì）有高水平的抗（kàng）壞血酸和產生大量 的H2O2（Szatrowski and Nathan,1991）。脂質過氧化在腫瘤中是高還是低，何時4-羥2-，3-反壬烯醇（4-HNE）誘導細（xì）胞增值或者細胞死亡還有爭論 （Dianzani 1993;Kondo et al.,1999）。重要的一點是，血液臭氧化產生脂質過氧化物（LOPs），血液回輸腫瘤細胞如果防禦係統較弱，能夠引起（qǐ）重要的（de）細胞毒性效應。 Zanker 和Kroczek（1990）發現在持（chí）續低劑量臭氧（yǎng）條件（jiàn）下（<0.5ppm）持續24小時孵育的腫瘤細胞有明顯的細胞毒作用。除此之外，臭氧能加強（qiáng） 5-氟尿嘧啶（dìng）（5-FU）的細胞毒性，增加體外實驗中對（duì）5-氟尿嘧啶耐藥的結腸腫（zhǒng）瘤（liú）細胞對5-氟尿嘧啶的敏感性。然而，我並不認為組織培養中臭氧的（de）直接細 胞（bāo）毒（dú）作用十分重（chóng）要，可能會有誤導，由（yóu）於（yú）腫瘤（liú）細胞並不與臭氧直接接觸，甚至在一個瘋狂的江湖庸醫給患者（zhě）靜脈內注射氣體時也不會出現。

    實踐（jiàn）中，O2-O3混合氣的細胞毒作用隻有（yǒu）通過腫瘤內直接注射（shè）都會出（chū）現。皮膚的惡（è）性腫瘤能用氣體（tǐ）或者臭氧化水、臭氧化油、臭氧化油浸潤。肝轉移能夠（gòu）通過肝動脈O2-O3混合氣（qì）來栓塞（第16章（zhāng））。

（2）改善氧（yǎng）化作用和新陳代謝

    這個問題我們在第14章中已（yǐ）經給予注意（紅細胞）。在本章，我們再（zài）次研究臭氧化血回輸後對於（yú）缺血組織的問題。在（zài）臭氧化過程中血液氧化具有微小的（de）價 值，但是臭氧在紅細胞中所誘導的（de）生（shēng）化改變卻似乎（hū）十分重要，因為缺血肌肉和含氧量低的腫瘤將接受更多的氧。至於肌肉，在臭氧治療之後，靜脈氧分壓降（jiàng）至 10～15mmHg，而不是正常的35~40mmHg，證明氧被運送至缺血組織（Rokitansky et al.,1981）。

    如果確實臭氧能夠誘導（dǎo）新生成（chéng）“超（chāo）級紅細胞”，增加ATP,2,3-二磷酸甘油酸脂含量，抗氧化酶（méi）和（hé）葡萄糖-6磷酸脫（tuō）氫酶（G6PD）活性（xìng）升高 （Hernandez et al.,1995;Viebahn-Hansler,1996;Bocci,1996c），經（jīng）過持續幾個（gè）月的（de）臭氧治療（實（shí）際終生），它可能徹底調節它們的 功能活動，以至於運氧量增加和腫瘤細胞由低含氧量到正常含氧量狀態。如果上述確實發生，這將很大程度的（de）改變（biàn）腫瘤的微（wēi）環境，可能會導致腫瘤細胞休眠或者處於極其脆弱的狀態。

    VauPel和Hockel（2000）檢測了幾種改善腫瘤組織氧利用的（de）可能方式：正常氣壓的高（gāo）氧（100%的氧氣加氧和5%二氧化碳的混合氣）， 高壓氧，改變O2-Hb的親和力（O2-Hb的S形曲線向右移），輸血和/促紅細胞生成素應用糾正貧血。所有這些方式都有效果，但是它們或多或少（shǎo）都（dōu）有些不 合實際或者效果短暫。十分明顯，臭氧（yǎng）治療並不（bú）包括（kuò）在這些治療策略中，因（yīn）為這種方法很少（shǎo）為人所知。我們必須清楚的是隻幾次的臭氧自體血（xuè）液治療實際上並沒有什 麽用處，我們（men）不能永久改變成熟循環紅細胞的（de）生物化學。我認為這是一個應該牢記的關鍵點。隻有有核紅細胞在骨髓中的分化階段，借助（zhù）於臭氧化（huà）血液回（huí）輸前產生的脂（zhī）質過氧化物信使，才能夠（gòu）糾正細胞的生化機製。考慮到紅細（xì）胞的半衰期，每周做兩次臭氧自體血液治療（225ml血液臭氧深度（dù），最大臭氧濃度達到40μg/ml），脂質過氧化產物會稀釋和分（fèn）解代（dài）謝，這可能需要6個月（48次治療）才代替所有正常紅細胞，代之以占人（rén）體絕大多數的“超（chāo）級紅細胞（bāo）”使腫瘤組（zǔ）織的氧水平（píng）正（zhèng）常化。在每次臭氧自體血（xuè）液治療之後（hòu），一群新年（nián）輕紅細胞將出現在血池中，代替衰老的（de），實際沒有多少作用的紅細胞。

    除此之外，通過作用於內皮細胞，脂質過氧化物促（cù）進NO和硫（liú）羥基一氧化氮（Nothiol）的形成，可以進一步增加氧供，改善腫瘤微循環。低氧誘導因子1理想的下調效應是，將抑製血（xuè）管（guǎn）生成（chéng）和抑（yì）製腫瘤轉移。

    一個（gè）額外的作用（並非小的作用）可能是包括免疫和神經-內分泌係統在內全身代謝的改善，與患者生活質量的改善。這並不是一個無邊際的假設（shè），這已經有一些實驗支持，並且可以檢測組織氧分壓（yā）和（hé）紅（hóng）細胞生化指標（biāo）的方法完（wán）全驗證這個作用。最理想的方法學什麽

    途徑是我們的搞O2-O3體外循環（EBOO）治療，其（qí）次（cì）是機體臭氧（yǎng）暴露（BOEX）治療和臭（chòu）氧自體血液治療（O3-AHT）（第16章）。

（3）隨著細胞氧化還原電位的改善，抗氧化酶係統可能（néng）上調

    臭氧是（shì）一個強有力的氧化劑，當與血液接觸時在幾秒鍾內分解。氧本身實際上（shàng）並不活躍，它使血紅蛋白飽和，盡管血液（yè）中的溶解氧增多，沒有形成（chéng）可以被（bèi）檢測 到的脂（zhī）質（zhì）過氧化物。與之相反（fǎn），當臭氧溶解在血漿水中（zhōng），它立即升（shēng）高活性氧和脂質過氧化物（第13章）。所有的這些複合物都是無選擇性的，理論上能損傷紅細（xì）胞 成（chéng）分。這可能就是為（wéi）何（hé）主流醫學認為臭氧治療是一個十分危險的治療方法，更可能它的毒性大於其治療所獲得的益（yì）處。然而，必須（xū）考慮到如果進行血液臭氧化治（zhì）療， 我們精確知道每克血（xuè）液的臭氧（yǎng）劑量，非酶性和酶性的抗氧化物能使對紅細胞（bāo）成分的任何損傷達到最小。這被解釋為（第13章和第14章）在臭氧（yǎng）化過程中，為了產 生一定量的活（huó）性氧（yǎng）和脂（zhī）質過氧化物，以作為激發生化和免疫反應的關鍵信號分子即治療“休克”，一定會產（chǎn）生“可（kě）計算的（de）”氧化應激。這（zhè）意味著氧化應激能夠強到引 發閾值以上的信（xìn）號（否則無效），也（yě）在短時間內被抗氧化（huà）係統所減弱。因此，臭氧治療是一個會產生“可計算的（de）”十分（fèn）短暫的氧化應激能 夠誘導細胞反應（yīng），而無任何副作用的治療方法。臭氧治療（liáo）的新穎之（zhī）處是謹慎的增大臭氧氧（yǎng）化應激，刺激（jī）細胞抗氧化酶（超氧化物（wù）歧化酶、穀胱甘肽過氧（yǎng）化物酶）增 加，能夠抑製慢性氧化應激。現在看來似乎矛盾的臭氧作用（yòng）在1984年後被描述為適應反應。Olivieri等（1984）大概是第一個觀察（chá）到人類淋巴細（xì）胞 經過低劑量的電離輻射後，可以耐受高（gāo）劑量X線輻射的學者（zhě）。列舉在第22章的（de）其他研究顯示，保持（chí）在高氧環境條件（jiàn）下動物通過抗氧（yǎng）化酶的活性和表達上調而能夠繼 續生存（cún）。

    氧（yǎng）化應激的適應，這個十分有趣的新現象至少可以部分的解釋為何臭氧治療對缺血（xuè）性疾病，變性（xìng）性疾病和自身免疫性疾病，也（yě）可能對腫瘤有治（zhì）療作用的原因。在治療中，持久性氧化應激已經被作為有利於（yú）腫瘤侵襲和轉移進展的一種因素（Toyoktuni et al.,1995）。

（4）對免疫係統的影響（xiǎng）

    十分明顯，由（yóu）於臭氧具有強的殺菌效應，臭氧殺（shā）死細菌、病毒和真菌（jun1）等，並且促使（shǐ）它們被白細胞所吞噬（shì）。 下一步是（shì）要明白臭氧怎樣（yàng）激活體液和細（xì）胞介導的免疫係統。我們發現臭氧是（shì）一種溫和（hé）的細胞因子誘導劑，因為產生的（de）H2O2可（kě）以自（zì）由穿過細胞膜，激活細胞漿的核 因子KB（NFKB），最終（zhōng）導（dǎo）致（zhì）幾種細胞因子的mRNA轉錄（Los et al.,1995;Sen and packer,1996）。由於幾種白細胞介素（ILS）、TNFα，幾（jǐ）種（zhǒng）幹擾素的量（liàng）都很少，並（bìng）且維（wéi）持時間短暫，它並不像通過刺激膜選擇素所誘導。實際 上（shàng），在同（tóng）等的條件下，用促細胞分裂劑（植物血凝素，PHA）待續激活蛋白激酶的級聯反應，允許細（xì）胞（bāo）因子的合成量比用（yòng）臭氧要高（gāo）出1000倍。十分相似，血液 單核細胞的增殖指數在血液臭氧暴（bào）露後所（suǒ）增加的量極少。解（jiě）釋與Schreck等（1991）的研（yán）究結果相（xiàng）似。Schreck等發現人類淋巴細胞在短暫的 30～100μMH2O2暴露之後能夠表（biǎo）達（dá）特殊的mRNA。

    已經花了幾年（nián）的（de）時間來（lái）弄（nòng）清臭氧是如何作用的，為何甚至很少量的血液單核細胞（bāo）激活對免疫抑製的（de）患（huàn）者有效。如果臭氧有像（xiàng）促細胞分裂劑一樣的作用效果，血 液（yè）回輸，引起大量的細胞因子（zǐ）釋放，我們會觀察記錄下如（rú）同靜脈內注射脂多糖類之後一樣相同的可怕臨床反應，有戰栗、過高熱、低血壓、不適應等症狀 （Mackensen et al.,1991）。除（chú）此之外，還會出現沒有幾個患者能夠耐受的由於細胞因（yīn）子網絡崩（bēng）潰所造成的中毒綜合征等（děng）一些不利因素，這常常對（duì）患者有害。

    與之不同，臭（chòu）氧治療絕不會導致任何（hé）副反應，隻有罕見出現的短（duǎn）暫疲倦並伴隨之後的健康感。 雖然（rán）如此，定居在他們的微環境之後，活化的血液單核（hé）細胞誘（yòu）發（fā）刺激鄰近細胞，導致免疫係統緩慢上（shàng）調。十（shí）分明顯，單純（chún）的一（yī）次治療幾乎沒什麽效果，我願意提出同 樣原（yuán）先提過的方案建議誘導“超級紅細胞”。甚至一個簡（jiǎn）單的計算機（jī）也（yě）能證實這種思考方式。免疫係（xì）統大約由（yóu）分散在全（quán）身多個係（xì）統的1012個（gè）細胞構成。然而，每 1次治療最多隻能激活大約6*108個細胞，我們並不知（zhī）道其壽命或者其現分布（bù）模式。我們應該記得腫瘤（liú）過（guò）度免疫治療，在此過程中，在離（lí）體IL-2暴露之後， 大（dà）約有相當於1010～11數量（liàng）的淋巴因子激活（huó）的殺傷細（xì）胞（LAK）要被回輸回體內，循環的癌症細胞（來自乳（rǔ）腺（xiàn）癌、胃癌、前列腺癌和（hé）結腸癌）經過（guò）氧化可能 會變成一種自體（tǐ）疫苗。這個假設並（bìng）不過（guò）於牽強，因為：（a）在血液中可以檢測到（dào）腫瘤細胞（Pantel al.,1999;Riethmller et.,1999）；（b）它們較正常細胞對活性氧和脂（zhī）質過氧化產物敏（mǐn）感；（c）它們能被抗原遞（dì）呈細（xì）胞吸引。此外，熱休克蛋白肽類複（fù）合物（wù）也可能引出細胞毒 性T淋巴細胞反應（yīng）和腫瘤（liú）免疫（Tamura et al.,1997;Wells and Malkovsky,2000）。

（5）對中樞（shū）神經係（xì）統和內分泌係統的影響。與癌症相關的疲勞的治療

    在隨機觀測（cè）的（de）基礎上，神經係統、內（nèi）分泌（mì）腺和免疫細胞被懷疑在功能上（shàng）存在相互作用已經有幾十年了。免疫學和神經內分泌的一些研究（jiū） （Blalock,1984;Payne and Krue-ger,1992;Reichlein,1993;Jones and Kennedy,1993）已經清楚的證實這些明顯（xiǎn）不同的係統之間實際上是高度一體化的。這個話題已經超出了我（wǒ）們（men）本書所討論的範疇，但是我不會忽略不提在 臭氧自體血液治療慢性肝炎和與（yǔ）年齡（líng）相關黃（huáng）斑變性改變的過程中，絕大多數患者報告有一種（zhǒng）愉快和健康的感（gǎn）覺。我們一定要記住這種影響（xiǎng），因為（wéi）癌症患者大多常陷於疲勞的狀態中。經曆了漫長的歲月，這個（gè）嚴重的並發症最終引起了專家們的注意，（Cancer）《癌症》雜誌已經就這個題目出版了（le）增刊（92，n.6，September 15，2001）。

    這種（zhǒng）效果會出現在癌症患者中嗎？臭氧治療會通過一係（xì）列的內分（fèn）泌（mì）級聯引發心理神經免疫學的影響嗎（ma）？這些（xiē）激素即（jí）為促（cù）腎（shèn）上腺皮質素釋放激素（CRH）、促 腎上腺皮質激素（ACTH）、皮質醇、脫氧表雄酮（tóng）（DHEA）、生長激素、內啡肽、退黑激素等。這個效應會歸因於由（yóu）於輸回大量的血（xuè）液或（huò）者由於刺激作用脂質 過氧化物的臭氧化和氧化的血液回輸對內皮的作用嗎？

    不難想象，穩太平衡的改變一定會激發多器官的反應，對患者（zhě）的心理狀態產生積極的影（yǐng）響，由此引起免疫反應（圖102）（Flach and Seachrist,1994）。因為皮質醇的輕微升高會引起患者情緒的明顯改善，由此（cǐ）安慰劑（jì）效應（第（dì）25章）在這裏起了多重要的作用還不能確定 （Coleman,1992）。一係列的環境因素，例如在自身血液（yè）治療過程中的悉心照顧和觀察到“被告附以能量”的血液被回輸，構成被稱為“霍索恩效應” （Haw-thornes’s effect）的影響，可能會有相當大的反應，激發心理-激素-免疫（yì）反應，這種（zhǒng）反應的重要意義不可低估（Cassileth et al.,1991；Cassileth and Chapman,1996）。也有文獻報道一些癌症患者在經過“盧德的（de）朝聖之旅”之後，疾病奇跡般的康複！

    圖102.現（xiàn）代心理神經（jīng）免（miǎn）疫學是（shì）在中樞神經係統、內分泌係統（tǒng）和免疫係統的相互作用基礎上。中樞神經係統和內（nèi）分泌係（xì）統都影響係統細胞因子的釋放。由此理解安慰劑效應的發生（shēng）和關（guān）聯性才變得可能。

    另外一個（gè）重要的（de）問題（tí）是（shì）否臭氧治療在上午還是下午做。憑直（zhí）覺，我願（yuàn）意在（zài）下午稍晚時來時（shí）行治療（下午4～8時），因為此時（shí）正常晝夜節律被打亂的最少 （Bocci,1985b）。盡管實際的情況是大多數的（de）治療工作都是在（zài）上午進行，然而隻有實驗數據能夠說明何時是一天（tiān）中理想的治療時間。

    如圖013舉例說明，隻有（yǒu）當所有的細（xì）胞被殺死時，對癌（ái）症的戰爭才會取得勝利。毫無疑問，腫瘤的外（wài）科（kē）治療和其他治（zhì）療（圖101）也是必要的，因為過重 的腫瘤（liú）負（fù）荷或者廣泛轉移會加強免疫的（de）無反應狀態（Elgert et al.,1998），減少腫瘤得到有效治療的機（jī）會。圖103概要的表明原發性腫瘤或者被（bèi）根治或者被廣泛切除。根治（zhì）的（de）機會並（bìng）不十（shí）分大，因為（wéi）腫瘤細胞往往在惡 性（xìng）變（biàn）的早期就已經出現血（xuè）行（háng）播散，早期的上皮腫瘤細胞在骨髓中的免疫細胞化學檢（jiǎn）測就已經清晰顯示腫瘤（liú）細胞的存（cún）在（Riethuller et al.,1999）。

    由此，假如有大約104的細胞細胞被播散，免（miǎn）疫係統仍保（bǎo）持有效的（de）監視功能時，就有（yǒu）希望消滅或（huò）者抑製其轉移生長。今天，主流醫學的常規治療提供（gòng）了幾種 治療方法來達到此治療目的（圖（tú）101）。最有前途的（de）是免疫治療（liáo）和各種基因治療。然（rán）而，所有這些治療仍舊停留在實驗（yàn）階（jiē）段，它們證（zhèng）實為確實（shí）臨床有效（xiào）還可能要幾 年時間（jiān）。

    如果存在轉移，那麽問題就變得複雜化，各種治療效果的化（huà）療藥物的聯合化療在廣泛的使用，實際上化療的副作用經常會（huì）影響患者的（de）生活（huó）質量。

    在轉移性癌症中，臭氧治療會比（bǐ）化療更有益處嗎？這個問題十分難以回答，由於隻有幾（jǐ）個軼聞似的報道沒有什麽確實依據。隻有（yǒu）對於幾種（zhǒng）類型癌症沒有偏見（jiàn）的 隨機雙盲臨床研究分別在幾（jǐ）個腫（zhǒng）瘤（liú）研究所完成後，才能（néng）夠最後證實臭氧治療（liáo）是否真正有效。由（yóu）於過去缺（quē）少一些客觀認（rèn）真的生物（wù）學和臨床方麵的（de）研究，這種治療方法（fǎ）在 今天仍然被（bèi）正規治療所忘卻，仍（réng）在被常規（guī）的（de）腫（zhǒng）瘤（liú）治療學所忽視，尤其是從事化學治療的醫師們（men）。這種（zhǒng）情況是十分令人不工滿意的，因為盡（jìn）管腫瘤治療取得了一些進 步，腫瘤的死亡率仍居高不下，我們還是（shì）看不到真正意（yì）義上的突破。因為我感（gǎn）到這（zhè）是最重要的問題之一，我試圖客觀的總結幾個縱然（rán）是假設的理由，以評價臭氧治 療，臭氧治療並不是作為根治腫瘤的方法，而是作為一個通過治療使腫瘤不再進展的治療手段，尤（yóu）其是那些對（duì）高劑（jì）量的腫（zhǒng）瘤化療藥物（wù）易出現嚴重副反應的老年（nián）患者。

    在過去的幾年中，我已經做了很多無效的（de）努力去解釋這種方法是有其合理（lǐ）理論基礎的（de），是一個科學（xué）的、治療結果（guǒ）可以（yǐ）被重複的方法。臭氧劑量根（gēn）據患者的（de）血（xuè）液 量或者（zhě）患者體重進（jìn）行精（jīng）確的（de）調節，提出的理（lǐ）想臭氧治療濃度是基於試驗研究的數據基礎上的，不是參照同種療法的數據或者隻是憑空想象。幾乎無需去說，仍有大（dà）量 的基礎工作要做，尤其是為了解釋紅細胞和白細胞的分子和免疫調節（jiē）機製。對慢性氧化應激的適應分析也能夠表明臭氧能夠廣泛的調節這些細（xì）胞的功能和生化作用，以產生一個對抗癌（ái）症細胞的環境。 以我的觀點，新思（sī）路是宣稱惡性（xìng）腫瘤細胞能通過使（shǐ）用一（yī）個（gè）有效的生物調節劑就能夠被控製。然而，隻有（yǒu）可靠的臨床（chuáng）數據才能最終告知我們這種方法是否（fǒu）確實有效，實 際上，我們經（jīng）常（cháng）觀察到一些（xiē）免疫學指標（biāo）的改善並不一定伴以完全平行的治療效（xiào）果和真正（zhèng）延長患者的生存時間（Bocci,1997b,1990b;Reddy et al.,1997）。

    臭氧這種（zhǒng）治療方法的未來將會是怎樣？我們照常麵臨同樣的問題。如果我們不進行對照臨床試驗，看起來前途並不光明。現在，在我令人（rén）灰心的經驗基礎上， 也由於（yú）腫瘤學家們對此的（de）無（wú）興趣和懷（huái）疑，我（wǒ）對我們是否能夠完（wán）成這些試驗表示懷疑。十分明（míng）顯，藥物公司會施壓（yā）不允許他們試驗了除細胞毒性藥物之外的任何方法。 盡管我對生物和醫學領域（yù）的（de）科（kē）學進（jìn）展大加讚賞，我認為（wéi）大多數腫瘤學家對於（yú）腫瘤治療的偏頗態度是錯誤和不公（gōng）正的。另一方麵，從事臭氧治療的醫生們通常是在自己 開業的診所中進行治療（liáo），不能夠做臨床試（shì）驗並且習慣於混（hún）以其（qí）他治療方法以至（zhì）於治療效果不能據此而得出結論。結果，隻有寄希（xī）望在今後幾年中進行認真的協調（diào）努 力。然而現在，可能由於缺乏對話與協作，這種可能（néng）十分有（yǒu）效的治療方法仍繼（jì）續被人們所忘（wàng）卻，這對（duì）患者的治療和康複均十分不利。